IL DIALOGO TRA IL MICROBIOTA INTESTINALE E I MITOCONDRI DELLE CELLULE DEL TESSUTO ADIPOSO BIANCO NELL'OBESITA'

La disfunzione della biologia del tessuto adiposo (AT) è un processo chiave nella fisiopatologia dell'obesità e delle sue complicanze cardiometaboliche, ma anche se è stato raccolto un numero crescente di prove negli ultimi decenni, le basi molecolari dell'adiposopatia restano da comprendere appieno. In questo contesto, i mitocondri, gli organelli intracellulari che orchestrano la produzione di energia e subiscono cambiamenti adattivi altamente dinamici in risposta agli stimoli ambientali, sono emersi come regolatori cruciali del metabolismo e della funzione del tessuto adiposo bianco (WAT) e bruno (BAT). Dato che il microbiota intestinale e i suoi metaboliti sono in grado di regolare il metabolismo dell'ospite, l'adipogenesi, l’infiammazione del WAT e la termogenesi, si ipotizza che una disbiosi, frequentemente osservata nell'obesità, potrebbe influenzare il metabolismo del AT esercitando effetti diretti e indiretti sui mitocondri. Raccogliendo e rivedendo le prove scientifiche disponibili sulle connessioni tra microbiota intestinale e i mitocondri nell'obesità, si sono acquisiti approfondimenti sulla biologia molecolare del loro dialogo finora in gran parte inesplorato, tracciando come il microbiota intestinale può regolare la funzione mitocondriale del AT.

Dysfunction of adipose tissue (AT) biology is a key process in the pathophysiology of obesity and its cardiometabolic complications, but even though an increasing number of evidence have been collected over the recent decades, the molecular basis of adiposopathy remains to be fully understood. In this context, the mitochondria, the intracellular organelles that orchestrate energy production and undergo highly dynamic adaptive changes in response to changing environments, they emerged as crucial regulators of white (WAT) and brown (BAT) adipose tissue metabolism and function. Given that the intestinal microbiota and its metabolites are capable of regulating host metabolism, adipogenesis, WAT inflammation and thermogenesis, it is hypothesized that a dysbiosis, frequently observed in obesity, it could influence AT metabolism by exerting direct and indirect effects on mitochondria. By collecting and revising the available scientific evidences on the connections between the gut microbiota and mitochondria in obesity, insights into the molecular biology of their hitherto largely unexplored crosstalk, tracing how the gut microbiota may regulate mitochondrial function of AT.