Abstract This thesis investigates the predictive factors of stroke, with particular emphasis on the role of cigarette smoking and alcohol consumption as modifiable behavioural risk factors. After providing a general overview of the disease, its main etiopathogenetic mechanisms, diagnosis, treatment, and risk factors, the study focuses on the contribution of tobacco and alcohol to cerebrovascular risk. The literature review shows that smoking is consistently associated with both ischemic and hemorrhagic stroke through endothelial dysfunction, oxidative stress, inflammation, atherosclerosis, platelet activation, and a prothrombotic state. Passive smoking also contributes to stroke risk, whereas the evidence regarding alternative nicotine-containing products remains less well established. The relationship between alcohol and stroke is more complex and depends on both the amount and pattern of consumption: heavy alcohol intake and binge drinking increase stroke risk, mainly through hypertension, atrial fibrillation, alterations in hemostasis, and increased hemorrhagic vulnerability. The experimental section evaluates a multicentre cohort of patients with acute ischemic stroke undergoing endovascular treatment, exploring the association between smoking status, alcohol abuse, and angiographic, neurological, and functional outcomes. The results do not support the existence of a clinically relevant “smoking paradox”: smokers were younger and had a different baseline profile, but smoking status showed no independent association with successful reperfusion, functional outcome, or hemorrhagic complications after adjustment for potential confounders. The analysis of alcohol abuse remains exploratory because of the limited number of exposed patients. Overall, smoking and alcohol remain key factors in prevention and risk stratification, but they do not appear to represent favourable prognostic factors in the acute phase of stroke.

Abstract La presente tesi analizza i fattori predittivi dell’ictus cerebrale, con particolare attenzione al ruolo del fumo di sigaretta e del consumo di alcol come fattori comportamentali modificabili. Dopo l’inquadramento generale della patologia, dei principali meccanismi eziopatogenetici, della diagnosi, della terapia e dei fattori di rischio, il lavoro approfondisce il contributo di tabacco e alcol al rischio cerebrovascolare. La revisione della letteratura mostra che il fumo è associato in modo consistente a ictus ischemico ed emorragico, attraverso disfunzione endoteliale, stress ossidativo, infiammazione, aterosclerosi, attivazione piastrinica e stato protrombotico. Anche il fumo passivo contribuisce al rischio, mentre le evidenze sui prodotti alternativi contenenti nicotina sono meno consolidate. Per l’alcol, il rapporto con l’ictus è più complesso e dipende da dose e pattern di assunzione: consumo elevato e binge drinking aumentano il rischio, soprattutto tramite ipertensione, fibrillazione atriale, alterazioni dell’emostasi e maggiore vulnerabilità emorragica. La parte sperimentale valuta una coorte multicentrica di pazienti con ictus ischemico acuto sottoposti a percorso endovascolare, esplorando l’associazione tra stato di fumo, abuso alcolico e outcome angiografici, neurologici e funzionali. I risultati non supportano uno smoking paradox clinicamente rilevante: i fumatori risultano più giovani e con diverso profilo basale, ma lo stato di fumo non mostra un’associazione indipendente con riperfusione efficace, outcome funzionale o complicanze emorragiche dopo aggiustamento. L’analisi sull’abuso alcolico resta esplorativa per il numero limitato di soggetti esposti. Nel complesso, fumo e alcol si confermano fattori centrali nella prevenzione e stratificazione del rischio, ma non elementi prognostici favorevoli nella fase acuta.

Fattori predittivi di ictus cerebrale: il ruolo di fumo e alcol

MORGANTI, VERONICA
2025/2026

Abstract

Abstract This thesis investigates the predictive factors of stroke, with particular emphasis on the role of cigarette smoking and alcohol consumption as modifiable behavioural risk factors. After providing a general overview of the disease, its main etiopathogenetic mechanisms, diagnosis, treatment, and risk factors, the study focuses on the contribution of tobacco and alcohol to cerebrovascular risk. The literature review shows that smoking is consistently associated with both ischemic and hemorrhagic stroke through endothelial dysfunction, oxidative stress, inflammation, atherosclerosis, platelet activation, and a prothrombotic state. Passive smoking also contributes to stroke risk, whereas the evidence regarding alternative nicotine-containing products remains less well established. The relationship between alcohol and stroke is more complex and depends on both the amount and pattern of consumption: heavy alcohol intake and binge drinking increase stroke risk, mainly through hypertension, atrial fibrillation, alterations in hemostasis, and increased hemorrhagic vulnerability. The experimental section evaluates a multicentre cohort of patients with acute ischemic stroke undergoing endovascular treatment, exploring the association between smoking status, alcohol abuse, and angiographic, neurological, and functional outcomes. The results do not support the existence of a clinically relevant “smoking paradox”: smokers were younger and had a different baseline profile, but smoking status showed no independent association with successful reperfusion, functional outcome, or hemorrhagic complications after adjustment for potential confounders. The analysis of alcohol abuse remains exploratory because of the limited number of exposed patients. Overall, smoking and alcohol remain key factors in prevention and risk stratification, but they do not appear to represent favourable prognostic factors in the acute phase of stroke.
2025
2026-10-13
Predictors of cerebral stroke: the role of smoking and alcohol
Abstract La presente tesi analizza i fattori predittivi dell’ictus cerebrale, con particolare attenzione al ruolo del fumo di sigaretta e del consumo di alcol come fattori comportamentali modificabili. Dopo l’inquadramento generale della patologia, dei principali meccanismi eziopatogenetici, della diagnosi, della terapia e dei fattori di rischio, il lavoro approfondisce il contributo di tabacco e alcol al rischio cerebrovascolare. La revisione della letteratura mostra che il fumo è associato in modo consistente a ictus ischemico ed emorragico, attraverso disfunzione endoteliale, stress ossidativo, infiammazione, aterosclerosi, attivazione piastrinica e stato protrombotico. Anche il fumo passivo contribuisce al rischio, mentre le evidenze sui prodotti alternativi contenenti nicotina sono meno consolidate. Per l’alcol, il rapporto con l’ictus è più complesso e dipende da dose e pattern di assunzione: consumo elevato e binge drinking aumentano il rischio, soprattutto tramite ipertensione, fibrillazione atriale, alterazioni dell’emostasi e maggiore vulnerabilità emorragica. La parte sperimentale valuta una coorte multicentrica di pazienti con ictus ischemico acuto sottoposti a percorso endovascolare, esplorando l’associazione tra stato di fumo, abuso alcolico e outcome angiografici, neurologici e funzionali. I risultati non supportano uno smoking paradox clinicamente rilevante: i fumatori risultano più giovani e con diverso profilo basale, ma lo stato di fumo non mostra un’associazione indipendente con riperfusione efficace, outcome funzionale o complicanze emorragiche dopo aggiustamento. L’analisi sull’abuso alcolico resta esplorativa per il numero limitato di soggetti esposti. Nel complesso, fumo e alcol si confermano fattori centrali nella prevenzione e stratificazione del rischio, ma non elementi prognostici favorevoli nella fase acuta.
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