The invasive and metastatic properties of many human tumors have been associated with upregulation of the miRNA miR-10b, but its functional contributions in this setting have not been fully unraveled. In this study i report that miR-10b is shown to be largely dispensable for normal development but critical to tumorigenesis. Loss of miR-10b delays oncogene-induced mammary tumorigenesis and suppresses metastasis. Among the target genes of miR-10b, the tumor suppressor genes Tbx5 and Pten and the metastasis suppressor gene Hoxd10 are significantly upregulated by miR-10b deletion.
Le proprietà invasive e metastatiche di molti tumori umani sono stati associati alla sovra-regolazione di miR-10b, ma i suoi contributi funzionali in questo contesto non sono stati pienamente svelati. Riporto uno studio , in cui si è dimostrato che miR-10b è ampiamente superfluo nello sviluppo normale ma critico per la tumorigenesi. La perdita di miR-10b ritarda la tumorigenesi mammaria indotta da oncogeni e sopprime la formazione di metastasi. Tra i geni bersaglio di miR-10b ricordiamo i geni oncosoppressori Tbx5 e Pten e il gene soppressore delle metastasi Hoxd10 che vengono significativamente sovra-regolati dalla delezione di miR-10b.
LA DELEZIONE DI MIR-10B SOPPRIME GLI ONCOGENI INDUTTORI DELLA TUMORIGENESI MAMMARIA E DELLA METASTATIZZAZIONE E RIATTIVA I PATWAYS DELLA SOPPRESSIONE TUMORALE
SPAGNUOLO, MANUELA
2019/2020
Abstract
The invasive and metastatic properties of many human tumors have been associated with upregulation of the miRNA miR-10b, but its functional contributions in this setting have not been fully unraveled. In this study i report that miR-10b is shown to be largely dispensable for normal development but critical to tumorigenesis. Loss of miR-10b delays oncogene-induced mammary tumorigenesis and suppresses metastasis. Among the target genes of miR-10b, the tumor suppressor genes Tbx5 and Pten and the metastasis suppressor gene Hoxd10 are significantly upregulated by miR-10b deletion.File | Dimensione | Formato | |
---|---|---|---|
tesi.pdf
Open Access dal 21/10/2023
Dimensione
16.25 MB
Formato
Adobe PDF
|
16.25 MB | Adobe PDF | Visualizza/Apri |
I documenti in UNITESI sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
https://hdl.handle.net/20.500.12075/3158