Modulazione del Microbiota intestinale e dei metaboliti butirrati da parte del Clostridium butyricum: effetti sull’infiammazione mediata dalla microglia nella malattia di Alzheimer

Ambito: recenti evidenze dimostrano che un microbiota intestinale anomalo (GM) potrebbe essere coinvolto nella patogenesi della malattia di Alzheimer (AD). Tuttavia, il ruolo dei probiotici nella prevenzione dell'AD regolando l'asse GM-intestino-cervello rimane poco chiaro. Qui, l'effetto anti-neuroinfiammatorio e il suo meccanismo di Clostridium butyricum probiotico (CB) contro l'AD viene studiato regolando l'asse GM-intestino-cervello. Metodi e risultati: I transgenici APPswe / PS1dE9 (APP / PS1) vengono trattati intragastricamente con CB per 4 settimane, quindi testati cognitivamente. Vengono analizzati il ​​carico di amiloide-β (Aβ), l'attivazione della microglia, la produzione di citochine proinfiammatorie, il GM e il butirrato dei metaboliti. Inoltre, la microglia BV2 indotta da Aβ viene pretrattata con butirrato e vengono determinati i livelli di cluster di differenziazione 11b (CD11b), cicloossigenasi-2 (COX-2) e fosforilazione NF-κB p65. I risultati mostrano che il trattamento con CB previene il deterioramento cognitivo, i depositi di Aβ, l'attivazione della microglia e la produzione del fattore di necrosi tumorale (TNF) -α e dell'interleuchina (IL) -1β nel cervello dei topi APP / PS1. Nel frattempo, GM e butirrato anormali vengono invertiti dopo il trattamento con CB. In particolare, il trattamento con butirrato riduce i livelli di CD11b e COX-2, Conclusioni: questi risultati indicano che il trattamento con CB potrebbe attenuare la neuroinfiammazione mediata dalla microglia attraverso la regolazione dell'asse GM-intestino-cervello, che è mediato dal metabolita butirrato.