| Studente | MASINI, GIOVANNI |
| Facoltà/Dipartimento | Dipartimento Scienze della Vita e dell'Ambiente |
| Corso di studio | SCIENZE BIOLOGICHE |
| Anno Accademico | 2019 |
| Data dell'esame finale | 2020-12-19 |
| Titolo italiano | Ruolo della disfunzione mitocondriale nella patogenesi delle malattie croniche non trasmissibili associate all'infiammazione |
| Titolo inglese | Mitochondrial dynamic dysfunction as a main triggering factor for inflammation associated chronic non-communicable diseases |
| Abstract in italiano | I mitocondri sono organuli con ultrastruttura altamente dinamica mantenuta da tassi di fusione e di fissione flessibili, governati da proteine dipendenti dalla guanosina trifosfatasi (GTPasi). Il controllo equilibrato del controllo di qualità mitocondriale è cruciale per il mantenimento dell'energia cellulare e dell'omeostasi metabolica; tuttavia, la disfunzione della dinamica della fusione e della fissione causa la perdita di integrità e di funzioni con l'accumulo di mitocondri danneggiati e di acido nucleico desossiriboso mitocondriale (mtDNA) che può arrestare la produzione di energia e indurre stress ossidativo. Le specie reattive dell’ossigeno di derivazione mitocondriale (ROS) possono mediare la segnalazione redox o, in eccesso, causare l'attivazione di proteine infiammatorie e aggravare ulteriormente il deterioramento mitocondriale e lo stress ossidativo. ROS hanno un effetto deleterio su molti componenti cellulari, tra cui i lipidi, proteine, sia nucleari che mtDNA e lipidi della membrana cellulare producendo il risultato netto dell'accumulo di danni associati al pattern molecolare (DAMPs) in grado di attivare i recettori di riconoscimento degli agenti patogeni (PRRs) sulla superficie e nel citoplasma delle cellule immunitarie. Si ritiene che l'infiammazione cronica dovuta al danno ossidativo inneschi numerose malattie croniche tra cui disturbi cardiaci, epatici e renali, malattie neurodegenerative (morbo di Parkinson e morbo di Alzheimer), malattie cardiovascolari/aterosclerosi, obesità, insulino-resistenza e diabete mellito di tipo 2. |
| Relatore | BACCHETTI, TIZIANA |
| Appare nelle tipologie: | Laurea triennale, diploma universitario |
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http://hdl.handle.net/20.500.12075/3913
